Tam tikros ląstelės, dalyvaujančios širdies rando audinyje (sužalojimas, kuris įvyksta po širdies smūgio), žinomos kaip fibroblastai, turi savybę tapti endotelio ląstelėmis, ląstelėmis, kurios sudaro kraujagysles. Išvada, paskelbta žurnale „Nature“, galėtų padėti inicijuoti naują širdies priepuolį patyrusių žmonių gydymo kelią, nes padidėjus širdies kraujagyslių skaičiui padidėja jų galimybė pasveikti po traumos. .
Rando audinio susidarymo atstatymas arba jo prevencija buvo vienas pagrindinių širdies ir kraujagyslių ligų medicinos iššūkių. Pasak Arjun Deb, pagrindinio tyrimo autoriaus ir Kalifornijos universiteto UCLA (JAV) Geffeno medicinos mokyklos profesoriaus. „Yra žinoma, kad padidėjęs pažeistos širdies kraujagyslių skaičius po širdies smūgio pagerina jūsų sugebėjimą išgydyti“, - sako Debas.
Įtikinkite ląsteles
Be to, jis tęsia, jis taip pat žino, kad rando audinys širdyje yra susijęs su blogesne prognoze. Ir, pasak Debo, „yra įtikinamų klinikinių įrodymų, kurie rodo, kad kuo didesnis rando audinys širdyje, tuo blogiau pasveikti“. Jo nuomone, „rezultatai rodo, kad turime galimybę„ įtikinti “randą sudarančias širdies ląsteles pakeisti savo tapatybę ir kad jos tampa kraujagysles formuojančiomis ląstelėmis, o tai galėtų būti labai įdomus metodas geriau ištaisyti širdį ».Tyrėjai su pelėmis taip pat pamatė, kad vaistas gali sustiprinti šį reiškinį ir pagerinti atstatymo procesą po širdies smūgio.
Fibrozė
Širdies priepuoliai yra staigaus kraujo tėkmės užsikimšimo rezultatas, tai reiškia, kad dalis širdies raumens negauna pakankamai kraujo, kuris pakeičiamas nefunkciniu rando audiniu - procesu, vadinamu fibroze. Susiformavęs randas, jis lieka širdyje visą gyvenimą.Debas ir jo komanda metų metus tyrinėjo ryšį tarp fibroblastų ir kraujo ar endotelio kraujagyslių ląstelių aplink pažeistas širdies vietas. Pelėse tyrėjai nustatė genetinius pakitimus, kai daugelis pažeisto regiono fibroblastų tapo endotelio ląstelėmis ir tiesiogiai prisidėjo prie kraujagyslių susidarymo, reiškinio, vadinamo endotelio mezenchiminiu perėjimu arba MEndoT.
Jie taip pat nustatė molekulinį mechanizmą, kuris reguliuoja MEndoT, ir nustatė, kad mažos mažos molekulės paskyrimas gali paskatinti šį procesą ir sumažinti randų skaičių, leisdamas širdžiai „išgydyti pilniau“.
Šaltinis: www.DiarioSalud.net
