Neseniai atliktas tyrimas pateikia naujos informacijos apie mechanizmus, kuriais konotoksinas Vc1.1 slopina skausmą. Išvada paaiškina šio natūralaus toksino analgezines galias ir gali paskatinti sintetinių Vc1.1 formų vystymąsi tam tikrų rūšių neuropatinio skausmo žmonėms gydyti.
Neuropatinis skausmas, lėtinio skausmo, atsirandančio kartu su nervų sistemos pažeidimais (ar disfunkcija), forma gali būti neįgalus ir sunkiai gydomas, o medicinos bendruomenė nori rasti geresnių būdų sušvelninti šio reiškinio poveikį. sutrikimas, kuris gali tapti rimtu. Neuropatinis skausmas yra susijęs su signalo perdavimo tarp neuronų pokyčiais - procesu, kuris priklauso nuo kelių tipų, priklausomų nuo įtampos, kalcio jonų kanalų (VGCC). Tačiau dėl šių kanalų svarbos tarpininkaujant normaliam neurotransmisijai, jų naudojimas kaip narkotikų taikinys nuo neuropatinio skausmo gali sukelti pernelyg probleminį šalutinį poveikį.
Ankstesnių tyrimų metu Davido Adamso komanda iš RMIT universiteto Melburne, Australijoje, parodė, kad Vc1.1 veikė pelių neuropatinį skausmą. Šie tyrėjai nustatė, kad Vc1.1, užuot veikęs tiesiogiai blokuodamas nuo įtampos priklausomus kalcio jonų kanalus, veikia per GABA B tipo (GABAB) receptorius ir slopina N tipo kanalus (Cav2.2).
Dabar Adamsas, Géza Berecki ir jų kolegos iš minėto universiteto ir Kvinslando, taip pat Australijoje, rodo, kad Vc1.1 taip pat veikia per GABA B tipo receptorius, slopindamas antrąją ir paslaptingąją neuronų VGCC klasę. iš kurių buvo žinoma, kad jie dalyvauja signalizuojant skausmą, tačiau apie kuriuos buvo žinoma labai mažai: R tipo kanalai (Cav2.3). Nauji jų atradimai padės ne tik išspręsti „Cav2.3“ funkcijos paslaptį, bet ir identifikuoti juos kaip analgetikų konotoksinų taikinius.
Šaltinis: www.DiarioSalud.net
-zasady-efekty-jadospis.jpg)
